نفخ و گاز روده
در روده انسان تعداد بسیار زیادی باکتریهای مفید به صورت مسالمت آمیز زندگی میکنند. این باکتریها با تخمیر باقی مانده مواد غذایی، نیاز خود به مواد مغذی را تامین نموده و در همین حال، با تولید مقداری از ویتامینهای قابل جذب به انسان خدمت میکنند. به عنوان مثال ویتامین K که برای انعقاد خون بسیار ضروری است، توسط باکتریهای رودهای تولید میشود. در عین حال، وجود باکتریهای مفید در رودهها موجب جلوگیری از جانشین شدن باکتریهای بیماریزا در آن محل گردیده و به سلامتی فرد کمک شایانی مینماید.
فعالیتهای تخمیری این باکتریها موجب تولید مقداری گاز نیز در دستگاه گوارش میشود که معمولاً در هر زمان حدود ۲۰۰ میلی لیتر (۲/۰ لیتر) گاز در دستگاه گوارش وجود دارد و یک فرد به طور متوسط ۷۰۰ میلی لیتر گاز در روز دفع میکند. به هرحال، مقدار گاز روده بین اشخاص مختلف و حتی از روزی به روز دیگر به مقدار زیاد تفاوت دارد. هنگام غذا خوردن نیز مقداری هوا بلعیده شده و نهایتا به روده راه مییابد. بخشی از گاز بلعیده شده و یا تولید شده در روده، در طول روده کوچک به داخل جریان خون جذب شده و سپس از طریق ریهها (هنگام آروغ زدن) یا رکتوم (مخرج) دفع میگردد. گازهای روده شامل نیتروژن، اکسیژن، دی اکسیدکربن، هیدروژن و در بعضی افراد متان میباشند.
وقتی که بیماران از گاز اضافی شکایت دارند، ممکن است به افزایش مقدار یا تکرر عبور گاز (نفخ) اشاره کنند. همچنین آنها ممکن است از اشباع شکمی یا درد کرامپی مرتبط با تجمع گازها در قسمت فوقانی یا تحتانی دستگاه گوارش شاکی باشند. بین مقدار گاز احساس شده در دستگاه معدی- رودهای توسط یک فرد و مقدار واقعی قابل اندازه گیری گاز همیشه ارتباط دقیقی وجود ندارد. عدم فعالیت؛ کاهش حرکت معدی- رودهای؛ بلعیدن هوا؛ ترکیبات رژیم غذایی؛ و اختلالات معدی- رودهای میتوانند در میزان گاز روده و علائم فردی مرتبط با آن، مؤثر باشند.
گاز در قسمت فوقانی دستگاه رودهای عمدتاً از بلعیدن هوا (آئروفاژی) و تا حد کمتری از واکنشهای شیمیایی که طی هضم غذاها رخ میدهد، ناشی میشود. معمولاً فقط مقادیر کمی از هوای بلعیده شده یا گازهای حل نشده در غذاها، در نهایت به کولون راه می یابند.
وجود غلظت بالای گازهای نیتروژن و اکسیژن در کل گاز موجود در کولون (هردو درغلظتهای بالا در اتمسفر وجود دارند) ممکن است نشان دهنده بلعیدن هوا باشد. خوردن آهسته، جویدن با دهان بسته؛ و خودداری از نوشیدن با نی، تا حدی میتواند از بلعیدن هوا (آئروفاژی) جلوگیری کند.
افزایش تولید گاز ممکن است در معده و روده کوچک به دلیل تخمیر باکتریایی (به ویژه با مصرف کربوهیدرات) رخ دهد و به ناراحتی و اتساع شکمی منجر شود. رشد بیش از حد باکتریایی ممکن است در معده یا روده کوچک دارای انسداد جزئی یا بدی حرکت باشد و در اختلالات ایمنی یا بعد از جراحی سیستم معدی- رودهای بروزکند.
افزایش مقدار گازهای هیدروژن و گاز کربنیک و بعضی اوقات متان درگاز رکتال با PH پایین مدفوع، نشان دهنده افزایش تخمیر باکتریایی کولون بوده و حاکی از سوءجذب یک ماده قابل تخمیراست. مقادیر و نوع گاز تولید شده ممکن است به مجموعه میکروارگانیسمهای کولون فرد بستگی داشته باشد. مصرف مقادیر زیاد فیبرغذایی به ویژه فیبر محلول در آب، نشاستههای مقاوم، لاکتوز (در اشخاصی که کمبود لاکتاز دارند)، یا مصرف مقادیری فروکتوز (قند میوه) یا قندهای الکلی مانند سوربیتول (که در تولید مربای دیابتیها استفاده می شود)، ممکن است به افزایش تولید گاز در کولون و افزایش نفخ منجر شود.
مصرف فروکتوز به ویژه از طریق آبمیوه و نوشیدنیهای میوهای و شربت ذرتِ حاوی فروکتوز بالا در نوشیدنیهای غیرالکلی و شیرینیجات، در سالهای اخیر افزایش قابل توجهی داشته است. متوسط میزان فروکتوز در رژیم غذایی امروزی حدود ۴۰-۳۵ گرم در روز است که این مقدار برای ایجاد سوء جذب فروکتوز در تعداد زیادی از کودکان و بزرگسالان کافی است. ساکاروز (یا قند و شکر معمولی) معمولاً به خوبی تحمل می شود؛ اما در مقادیر زیاد ممکن است موجب افزایش میزان مواد قابل تخمیر مدفوع و در نتیجه افزایش احتمال تولید گاز گردد.
درمان تغذیهای پزشکی
در ارزیابی بیمار، باید توجه شود آیا مشکل او، افزایش تولید گاز است یا اینکه بیمار مشکل گرفتگی عضلانی و ورم به دلیل عبور نکردن گاز دارد. عدم فعالیت، بدی حرکات روده یا انسداد جزئی روده، ممکن است موجب ناتوانی در حرکت مقادیر طبیعی گاز تولید شده گردد. تحرک یا ورزش ممکن است به بیرون کردن گازها از طریق آروغ زدن یا عبور از رکتوم کمک نماید.
تاکید اولیه درمان غذایی بر کاهش غذاهای کربوهیدراتی کم جذب قابل تخمیر مانند حبوبات، فیبر محلول در آب (که در میوههایی مثل سیب و گلابی زیادند)، نشاستههای مقاوم (موجود در جو و جوی دوسر و اغلب غلات کامل)، قندهای ساده مثل فروکتوز و قندهای الکلی است که هنگام ورود این کربوهیدراتهای هضم نشده به کولون درجات مختلفی از تخمیر اتفاق افتاده و اسیدهای چرب کوتاه زنجیره و گازهایی تولید میشوند. گازهای عمده شامل هیدروژن و گاز کربنیک و در یک سوم افراد متان هستند. تمایل حبوبات به ایجاد نفخ (گاز) نه تنها به وجود مقادیر زیاد فیبر بلکه به وجود استاکیوز ورافینوز (کربوهیدراتهایی که فقط به مقدار جزئی در روده کوچک هضم میشوند) نسبت داده می شود.
تولید گاز اضافی ممکن است همچنین به مقدار کربوهیدرات خورده شده بستگی داشته باشد. نشاستههایی چون نان و شیرینیجات و سبزیهای نشاستهای در مقادیر معمول، تقریباً به طور کامل هضم میشوند؛ اما وقتی که در مقادیر زیاد خورده میشوند، ممکن است مقدار قابل ملاحظهای از باقی مانده هضم و جذب نشده، برای عمل باکتریها در کولون باقی بماند. بنابراین، یکی از راههای کاهش تولید گاز در دستگاه گوارش مصرف غذاهای نشاستهای به اندازه نیاز و نه بیش از نیاز میباشد.
اسهال
مشخصه اسهال، تخلیه مکرر مدفوع آبکی، معمولاً متجاوز از ۳۰۰ میلی لیتر است که این مدفوع حاوی مقادیر زیادی از مایعات و الکترولیتها به ویژه سدیم و پتاسیم بوده و منجر به کاهش این مواد در بدن میگردد. وقتی که محتویات روده کوچک بسیار سریع عبور میکنند، با کاهش هضم آنزیماتیکی مواد غذایی؛ کاهشی در جذب مایعات و مواد مغذی و یا افزایشی در ترشح مایعات؛ در دستگاه معدی- رودهای ایجاد شده و در نتیجه علائم اسهال ظاهر میشود.
اسهال ممکن است در نتیجه بیماریهای التهابی، عفونتهای قارچی، باکتریایی یا ویروسی، استعمال داروها، مصرف زیاد مواد قندی، عدم کفایت یا آسیب سطح جذب مخاطی، و یا سوء تغذیه بروز نماید.
اسهال اسموتیک زمانی رخ میدهد که مواد فعال از نظر اسموتیکی در روده وجود دارند و به میزان کم جذب میشوند؛ اسهال موجود در سندرم دامپینگ و عدم تحمل لاکتوز از جمله این اسهالها هستند.
اسهالِ ترشحی نتیجه ترشح فعال الکترولیتها و آب به وسیله اپیتلیوم روده است. اگزوتوکسینهای (سموم مترشحه) باکتریایی در روده، ویروسها و افزایش ترشح هورمونی روده موجب اسهالهای حاد ترشحی میشوند. برخلاف اسهال اسموتیکی، این اسهال ترشحی با غذا نخوردن از بین نمیرود.
اسهال اگزوداتیو همیشه با آسیب مخاطی مرتبط است که منجر به بیرون ریختن موکوس، مایعات، خون و پروتئینهای پلاسما با تراکم قابل توجه آب و الکترولیتها در حفره روده میشود که میتواند به علت آزاد شدن پروستاگلاندین و سیتوکین باشد؛ اسهال موجود در بیماری کرون، کولیت اولسراتیو والتهاب روده ناشی از تابش اشعه از جمله موارد اسهال اگزوداتیو محسوب میشوند.
داروها به ویژه آنتیبیوتیکها به طرق مختلف میتوانند موجب اسهال شوند. آنتی بیوتیکها میتوانند مصرف باقیماندههای مواد غذایی توسط باکتریهای کولون (از مقادیر کم مواد غذایی غیر قابل هضم و جذب) را کاهش دهند. آنتی بیوتیکهای گسترده طیف میتوانند به میزان زیاد تعداد باکتریهای کولون (که معمولاً مواد فعال از نظر اسموتیکی یعنی کربوهیدرات و آمینواسیدها را به گازها و اسیدهای چرب کوتاه زنجیره تبدیل میکنند) را کاهش دهند.
مادامی که مقدار تولید شده نزدیک به حد طبیعی باشد، اسیدهای چرب کوتاه زنجیر به طور طبیعی از لومن کولون جذب میشوند. جذب این اسیدهای چرب کوتاه زنجیره هم چنین به جذب الکترولیتها و آب از کولون کمک مینماید. از بین بردن باکتریهای کولون منجر به تجمع مواد فعال از نظر اسموتیکی و کاهش جذب آب و الکترولیتها میشود.
اگر اختلال جذب مواد بیشتر از حد معمول وجود داشته باشد (که این وضع اغلب در افراد با بیماری شدید رخ میدهد)، افزایش حاصله در اسمولالیته میتواند موجب کاهش قابل ملاحظه مایعات شود. آنتیبیوتیکها همچنین میتوانند اثر مستقیم بر روی عملکرد سیستم معدی- رودهای داشته باشند. به عنوان مثال، اریترومایسین، حرکت معدی- رودهای را افزایش میدهد. اریترومایسین، کلاریترومایسین و کلیندامایسین همگی ممکن است ترشحات معدی- رودهای را افزایش دهند.
در نهایت، بعضی از آنتیبیوتیکها موجب تکثیر انواعی از ارگانیسمهای بیماریزای فرصت طلب میگردند که معمولاً توسط باکتریهای مفید روده به طور رقابتی از تکثیر آنها جلوگیری میشود. ارگانیسمها یا سمهای تولید شده آنان، موجب کاهش جذب و افزایش ترشح مایع و الکترولیتها میشوند. کلستریدیوم دیفیکیل عمدتاً با اسهال وابسته به آنتی بیوتیک همراه بوده و ۱۰ تا ۲۵ درصد موارد را در بر میگیرد؛ اما کلستریدیوم پرفرنجنس، سالمونلا، شیگلا، کامپیلوباکتر، یرسینیا آنتروکولیتیکا واشرشیاکلی نیز در اسهال وابسته به آنتیبیوتیک دخالت دارند.
کلیندامایسین، پنی سیلینها و سفالوسپورینها اغلب با رشد عفونت کلستریدیوم دیفیکیل مرتبط هستند و ظهور عفونت آن، به مقدار و تعداد دفعات مصرف آنتیبیوتیکها، طول مدتِ در معرضِ آنتیبیوتیک قرارداشتن و سلامت کلی بیمار بستگی دارد.
علاوه بر ویروس نقص ایمنی (ایدز) و حالات دیگر نقص ایمنی، فاکتورهای متعددی از جمله اثرات سمی داروها، تکثیر ارگانیسمهای فرصتطلب و بیماریهای معدی- رودهای ممکن است موجب اسهال شوند که با علائم اسهالی خود را بروز میدهند. همچنین افزایش خطر عفونتهای فرصت طلب با مصرف مواد ضد سرطانی و سوء تغذیه شدید مرتبط است. آنتی اسیدها (به ویژه نمکهای منیزیم)، بلوکه کنندههای گیرنده H2- هیستامین و ممانعت کنندههای پمپ پروتون نیز در موارد اسهال دخالت دارند.
اسهال ایجاد شده به وسیله مخاطی که به دلیل شرایطی از قبیل جذب ناکافی موادغذایی و یا عبور سریع محتویات گوارشی از نظر عملکردی محدودیت دارد، (مثل اسهال در بیماری کرون یا بعد از برداشت قسمت وسیعی از روده) با سوء جذب چربی (استئاتوره)، درشت مغذیها و ریز مغذیهای دیگر همراه است.
غذاهایی که باید در رژیم دارای حداقل مقدار مواد باقیمانده، کمتر مصرف شوند:
– لاکتوز (در کسانی که سوء جذب لاکتوز دارند.)
– فیبر زیاد (بیش از ۲۰ گرم)
– نشاسته مقاوم (به ویژه رافینوز و استاکیوز) موجود در حبوبات
– سوربیتول، مانیتول و گزیلیتول زیاد (بیش از ۱۰ گرم در روز)
– فروکتوز زیاد (۲۵-۲۰ گرم در وعده غذایی)
– ساکاروز فراوان (بیش از ۲۵-۲۰ گرم در هر وعده)
– کافئین
-نوشابههای الکلی (به ویژه شراب و آبجو)
مصرف ۱۲-۶ گرم لاکتوز در اشخاص سالم مبتلا به کمبود لاکتاز، تحمل میشود.
مقادیر نسبتاً کم (۱۶-۱۰ گرم) می تواند به حفظ قوام طبیعی محتویات معدی- رودهای و مخاط طبیعی کولون در وضعیت سلامت و در بیماریهای معدی- رودهای کمک کند.
مواد ذکر شده بالا در مقادیر متوسط به خوبی تحمل میشوند؛ ولی مقادیر زیاد ممکن است موجب اسهال هیپراسمولار یا کاهش PH مدفوع با تخمیر مواد به اسیدهای چرب کوتاه زنجیره شوند که ترشحات معدی- رودهای و حرکت کولون را افزایش میدهند.
درمان پزشکی
چون اسهال علامت یک بیماری است، اولین گام در درمان پزشکی، تعیین و درمانِ مشکل اساسی است. گام بعدی، جایگزینی مایعات و الکترولیت است. کاهش الکترولیتهای بدن به ویژه سدیم و پتاسیم، باید خیلی فوری و با استفاده از محلولهای خوراکی الکترولیت گلوکز با افزودن پتاسیم، جبران شود. در اسهال پایدار (به ویژه در نوزادان یا کودکان) یا مواقعی که یک عمل جراحی نیاز باشد یا وقتی که برگشت به تغذیه از راه دهان ۷-۵ روز طول بکشد، تغذیه وریدی ضروری است.
درمان تغذیهای پزشکی
تغذیه درمانی برای بزرگسالان مبتلا به اسهال شامل: جایگزینی مایعات و الکترولیتهای از دست رفته از طریق افزودن محلولهای الکترولیت و آب گوشت میباشد. در بیشتر مواردِ اسهال، وقتی شدت اسهال کاهش مییابد، یک رژیم کم باقیمانده باید شروع شود. در صورت بی نقص بودن مکانیسمهای هضم لیپید، مقادیرنسبتاً کم چربی باید مصرف شود. قندهای الکلی، لاکتوز، فروکتوز و مقادیر زیاد سوکروز ممکن است موجب بدترشدن اسهالهای اسموتیکی شوند و لذا باید محدود گردند. از آنجا که فعالیت دی ساکاریدازها و مکانیسمهای کمکی جذبِ ساکاریدها در زمان بیماریهای عفونتی والتهابی رودهای کاهش مییابد، مصرف قندها باید محدود شود.
مصرف مقادیرنسبتاً کم غذاها یا مکملهای رژیمی حاوی ترکیبات پروبیوتیک مانند پکتین، فروکتوز، الیگوساکاریدها، انسولین، جو دوسر، تکههای موز و کاسنی ممکن است به کنترل یا درمان اسهال کمک نماید. این مواد غذایی موجب حفظ میکروبهای لاکتوباسیلوس و بیفیدوس شده و از رشد بیش از اندازه بالقوه پاتوژنیک جلوگیری مینمایند.
اسیدهای چرب کوتاه زنجیره که در مقادیر فیزیولوژیک به عنوان سوبسترا برای سلولهای کولون به کار میروند، جذب مایعات و نمکها را تسهیل مینمایند و ممکن است به تنظیم حرکت معدی- رودهای کمک نمایند. مواد فیبری وانواع متعددی از غذاهای پروبیوتیک هم تمایل به کندکردن تخلیه معده، کاهش عبور معدی- رودهای، و نگه داری آب دارند.
خوردن بعضی از انواع پروبیوتیکها (منابع باکتری مورد استفاده برای احیای فلورای مفید روده) به صورت غذاهای کشت داده شده یا مکملها، با یا بدون مصرف پروبیوتیکها در اسهال وابسته به آنتی بیوتیک، اسهال مسافرتی، رشد بیش از حد باکتریها و در برخی از اسهالهای اطفال تا حدی موفقیت آمیز بوده است. البته مطالعات بیشتری در این زمینه برای قضاوت قطعی نیاز است.
اسهال مزمن و شدید با رهیدراسیون و تخلیه الکترولیتها همراه است و اگر با عفونتهای طولانی مدت، نقص ایمنی یا بیماری التهابی توأم باشد، سوءجذب ویتامینها و مواد معدنی، پروتئین وچربی ممکن است بروز نماید و احتمالاً نیاز به جایگزینی مواد مغذی از طریق وریدی یا رودهای میباشد.
از دست رفتن پتاسیم موجب تغییر حرکت روده و تحریک بی اشتهایی شده و میتواند موجب بروز یک دوره اختلال در روده گردد. کمبود آهن ناشی از خونریزی معدی – رودهای میتواند جدی باشد تا حدی که ایجاد آنمی کند.
کمبود تغذیهای خود نیز موجب تغییرات مخاطی مانند کاهش اندازه ویلیها (پرزهای روده) و کاهش ترشح آنزیم شده و منجر به سوءجذب می گردد. وقتی اسهال شروع به بهبود میکند، افزودن مقادیر بیشتری فیبر به رژیم غذایی میتواند موجب عملکرد طبیعی مخاط؛ افزایش جذب آب و الکترولیت؛ و افزایش قوام مدفوع شود.
وجود غذا در لومن برای اصلاح سیستم معدی- رودهای به خطرافتاده، بعد از بیماری و دورههای روزهداری مورد نیاز است. تغذیه به موقع بعد از رهیدراسیون ، برون ده مدفوع را کاهش میدهد و طول مدت بیماری را کوتاه میکند.
جایگزینی ریزمغذیها و استفاده از مکمل نیز احتمالاً میتواند به دلیل تسریع ترمیم آسیب مخاطی سلولهای اپیتلیال در اسهال حاد، مفید باشد.
درمان تغذیهای پزشکی برای نوزادان و کودکان
اسهال حاد در نوزادان و کودکان کم سن و سال که به آسانی با از دست دادن مقادیر زیادی از مایعات رهیدراته میشوند، خطرناکترین نوع است. در این موارد، جایگزینی مایعات و الکترولیتها باید فوراً انجام گیرد.
محلولهای رهیدراسیون خوراکی استاندارد که توسط WHO از سال ۱۹۸۶ تاکنون و آکادمی آمریکایی اطفال توصیه شده است، حاوی ۲درصد گلوکز ( ۲۰ g/L)، ۴۵ تا ۹۰ میلی اکی والان در لیترسدیم ، ۲۰ میلی اکی والان در لیتر پتاسیم و یک مقدار پایه سیترات است. اخیراً ، معلوم شده که محلولهایی با اسمولاریته کمتر (اسمولاریته حدود ۲۰۰-۱۳۰ میلی اسمول در لیتر)، مشابه یا بیشتر از محلولهای قدیمی در درمان اسهال در بچهها، مؤثر است.
محلولهای جدیدتر مثل Pedialyte، Infalite ،Lytren ، Equalyte و Rehydralyte عموماً حاوی گلوکز و نمک کمتری بوده و در داروخانهها حتی بدون تجویز پزشک هم در اختیار فرد قرار میگیرند.
درمان خوراکی رهیدراسیون در مقایسه با رهیدراسیون وریدی عوارض کمتری داشته و ارزانتر است و در صورت استفاده برای اطفال، به والدین اجازه میدهد که در بهبود کودکانشان مشارکت داشته باشند.
نسبت قابل توجهی از کودکان ۹ تا ۲۰ ماهه در صورت استفاده از یک رژیم مایع یا نیمه جامد طی حملههای اسهال حاد، میتوانند دریافت کافی و مداوم آب و الکترولیتها را حفظ نمایند. حتی در اسهال حاد، روده میتواند حدود ۶۰ درصد غذای خورده شده را جذب کند.
بعضی از پزشکان، تغذیه مجدد زود هنگام بعد از اسهال حاد را به تعویق میاندازند؛ علیرغم این واقعیت که استراحت روده در واقع زیانبارتر است. تجویز رژیم مایع صاف شده با قند بالا برای بهبود اسهال مناسب نیست.
گردآوری : فراناز